Einfluss von Nikotin auf orthodontische Zahnbewegungen
Tabakrauch besteht aus mehr als 4.000 potenziell giftigen Verbindungen, von denen Nikotin als die schädlichste gilt. Auf zellulärer Ebene beeinträchtigt Nikotin die Angiogenese und die Proliferation von Erythrozyten; Fibroblastenproliferation und -adhäsion, Kollagensynthese und Osteogenese sind ebenfalls betroffen. Nikotin erhöht die Thrombozytenhaftung, verringert die Anzahl der Makrophagen, induziert die osteoblastische Apoptose und steigert die osteoklastische Aktivität. Außerdem induziert es die Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin aus postganglionären Sympathikusnerven, was die Gewebedurchblutung einschränkt und eine Vasokonstriktion bewirkt. Makroskopisch wirkt sich das in Form einer Mikrogerinnsel- bildung in den Blutgefäßen auf die Heilung und Durchblutung des Gewebes aus. Angesichts dieser Effekte ist es wahrscheinlich, dass Nikotin biologische Prozesse beeinträchtigt, die eine höhere Stoffwechselaktivität erfordern. In diesem Zusammenhang haben Studien gezeigt, dass die Nikotinbelastung mit einer parodontalen Entzündung und einer beeinträchtigten Implantatosseointegration einhergeht.

Die kieferorthopädische Zahnbewegung (KZB) ist mit einem aktiven Prozess des Knochenumbaus verbunden, der sowohl einen Knochenabbau als auch eine Knochenneubildung beinhaltet. Auf der Druckseite wird der Alveolarknochen durch Osteoklasten in den Howship-Lakunen resorbiert, während es auf der Spannungsseite zur Ablagerung von Knochen kommt. Der zugrunde liegende Mechanismus während der KZB umfasst eine frühe Phase der akuten Entzündungs- reaktion, eine Vasodilatation, eine Leukozytenmigration sowie die Freisetzung von Arachidonsäure, Wachstumsfaktoren, Metaboliten, Zytokinen und verschiedenen Enzymen. Studien haben gezeigt, dass Nikotin die

Mechanobiologie der KZB beeinträchtigen könnte, in- dem es die Knochenresorption beschleunigt. Bei- spielsweise beobachteten Bakathir et al. (2016) bei Ratten, die 28 Tage lang Nikotin erhielten, im Ver- gleich mit einer Kontrollgruppe eine beschleunigte KZB mit unausgewogenem Knochenabbau und Appositionsmustern um die beweglichen Zähne.

Es scheint eine Debatte über den pathophysiologischen Einfluss von Nikotin auf die KZB zu geben. Da- her war es das Ziel der vorliegenden systematischen Literaturübersicht, den Einfluss der Nikotinverabreichung auf die KZB zu bewerten. Unter Einhaltung der Richtlinien der „Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta- Analyses“ (PRISMA) erfolgte eine systematische Suche in den Datenbanken PubMed, Scopus, EMBASE, MEDLINE (OVID) und Web of Knowledge. Studien zur Bewertung des Einflusses von Nikotin auf die KZB wurden bei Vorhandensein einer Kontrollgruppe (KZB ohne Nikotinverabreichung) aufgenommen. Die Qualitätsbewertung der ausgewählten Studien erfolgte nach den Richtlinien des „Animal Research Reporting in Vivo Experiment“ (ARRIVE).

Sechs der ursprünglich identifizierten 108 Artikel erfüllten die Aufnahmekriterien und wurden ausgewählt. Alle eingeschlossenen Studien wurden an männlichen Ratten durchgeführt, bei denen eine KZB mit oder ohne Nikotinverabreichung erfolgte. Da es zwischen den Studien Unterschiede bezüglich der Nikotindosierung sowie der Dauer und Größe der Krafteinwirkung während der KZB gab, konnte nur eine qualitative Analyse vorgenommen werden. Die Studien berichteten, dass die Nikotinverabreichung die KZB beschleunigte, indem sie eine Resorption des Alveolarknochens um die sich bewegenden Zähne in- duzierte. Es wurde auch festgestellt, dass Nikotin die Wurzelresorption während der experimentellen KZB erhöht. Um die Wirkung von Nikotin auf die KZB weiter zu untersuchen, sind standardisierte Tierversuche oder klinische Studien gerechtfertigt.

Schlussfolgerungen: Auf experimenteller Ebene gefährdet die Nikotinexposition bei Ratten die KZB, indem sie den Verlust des Alveolarknochens und die Wurzelresorption erhöht. Aus klinischer Sicht sind weitere Studien erforderlich, um die Auswirkungen des habituellen Gebrauchs von Tabakerzeugnissen auf die KZB zu untersuchen.

Michelogiannakis D, Rossouw PE, Al-Shammery D et al. Influence of nicotine on orthodontic tooth movement. A systematic review of experimental studies in rats. Arch Oral Biol 2018;23:93:66-73.

Techniken zur Messung von Sondierungstiefen
Neuere Studien zeigen, dass etwa die Hälfte der über 30-Jährigen und 64 % der über 65-Jährigen in den USA an Parodontitis leiden. Die genaue Diagnose der Parodontitis und die konkrete Entscheidungsfindung beinhaltet die Zuordnung einer Prognose zu jedem Zahn und zum gesamten Gebiss. Diese Daten sind entscheidend für die Behandlungsplanung und die Bewertung des Ansprechens auf die Therapie. Genaue und reproduzierbare Messungen der Tiefe und der Form oder der 3-D-Erweiterungen der Parodontaltasche wären eine wichtige Ergänzung zu den heutigen Technologien und würden die Analyse des Ausmaßes und der Schwere der Parodontitis erleichtern. Parodontaltaschen werden klinisch mit einem kalibrierten dünnen Metallinstrument, einer Parodontalsonde beurteilt. Die mit einer Millimetermarkierung versehene Sonde wird zwischen Zahnfleisch (Gingiva) und Zahnwurzel in den Sulkus oder die Tasche eingeführt und so weit zur Taschenbasis vorgeschoben, bis die ersten intakten Kollagenfasern Widerstand leisten. Parodontale Tiefenmessungen werden üblicherweise an sechs Stellen pro Zahn durchgeführt, wobei bis zu 192 Stellen gemessen werden können, wenn alle Zähne vorhanden sind. Zur ersten Generation der konventionellen oder manuellen Parodontalsonden gehören die Williams-Sonde, die Sonde der Weltgesundheitsorganisation, die „O“-Sonde der University of Michigan, die Sonde der University of North Carolina und die Goldman-Fox-Sonde.

Tiefere Parodontaltaschen belasten den Wirt und sein Immunsystem erheblich, was insbesondere für Patienten mit generalisierter mittelschwerer bis schwerer Parodontitis gilt. Diese Belastung ist umfangreich und langwierig und tritt über Jahrzehnte des Krankheitsverlaufs auf. Erhebliche diagnostische und prognostische Erfolge in dieser Hinsicht sind auf die Messung der Tiefe der Taschen und ihrer Inhalte ein- schließlich des Gehalts an Entzündungsmediatoren, zellulären Exsudaten und Bakterien zurückzuführen. Der derzeitige Standard für die Messung dieser Taschen, die parodontale Sondierung, ist jedoch eine analoge Technologie in einem digitalen Zeitalter.

Schlussfolgerungen: Die Messungen durch Sondierung sind variabel, untersucherabhängig und werden durch standortspezifische Faktoren beeinflusst. Trotz dieser Einschränkungen ist die manuelle Sondierung nach wie vor weltweit der Standard in der Parodontaldiagnostik. Es wird jedoch immer deutlicher, dass dieses Verfahren aktualisiert werden muss, um mit den digitalen Technologien kompatibel zu sein, die derzeit verwendet werden, um andere orofaziale Strukturen wie Kieferhöhlen, Alveolarknochen, Nervenforamina und endodontische Kanäle in drei Dimensionen abzubilden.

Elashiry M, Meghil MM, Arce RM, Cutler CW. From manual periodontal probing to digital 3-D imaging to endoscopic capillaroscopy: Recent advances in peri- odontal disease diagnosis. J Periodontal Res 2018 Jul 4 [Epub ahead of print].